Une nouvelle étude sur la maladie d’Alzheimer suggère que le monde de la recherche se trompe d’approche depuis plus de trente ans en cherchant à éliminer des substances présentes dans le cerveau des personnes démentes, mais qui au lieu de constituer la cause de leur affection seraient liées à la lutte du corps contre une infection sous-jacente. Ce serait la raison pour laquelle aucun remède n’existe à ce jour pour cette maladie dramatique, souvent utilisée d’ailleurs, pour justifier la recherche et les processus contraires à l’éthique médicale.
L’étude a été menée par une équipe dirigée par le Dr Robert Moir, du Massachusetts General Hospital aux Etats-Unis. Selon ses résultats, les plaques collantes de protéines beta-amyloïdes que l’on trouve dans le cerveau des personnes démentes formeraient une protection contre des infections létales, telle la salmonellose. A ce jour, les médicaments prescrits pour Alzheimer ou pour la démence ciblent précisément ces protéines pour les détruire, et d’ailleurs ils n’ont jamais réussi à inverser ou à ralentir la progression de la maladie.
Les remèdes contre la maladie d’Alzheimer ne frappent pas la bonne cible
Au cours de l’étude, on a modifié génétiquement des souris afin qu’elles produisent une quantité plus importante de ces protéines : on a pu constater que leur durée de survie en cas d’infection par la salmonellose était significativement plus importante que celle des souris normales.
Le Dr Moir explique : « La dégénérescence neuronale provoquée par la maladie d’Alzheimer a longtemps été attribuée à un comportement anormal des molécules A-beta, qui sont connues pour se rassembler en structures fibrillaires compactes, appelées plaques d’amyloïdes, dans les cerveaux des patients. Cette analyse largement partagée est à la racine des stratégies thérapeutiques et des développements de molécules pharmaceutiques depuis plus de 30 ans, mais ce que nous avons trouvé laisse entrevoir que cette vision est incomplète. »
La maladie d’Alzheimer, une lutte déréglée contre l’infection
C’est précisément la capacité de cette protéine de former des plaques compactes qui la rendraient efficace contre l’infection, semblerait-il en détruisant les parois cellulaires des microbes.
« Les résultats de notre étude soulèvent cette possibilité étonnante : la maladie d’Alzheimer pourrait se déclencher lorsque le cerveau se perçoit sous attaque de pathogènes étrangers », explique le Dr Moir, qui préconise une recherche sur une approche moins violente de la lutte contre les plaques de beta-amyloïdes. « Si nos données sont validées, elles justifieraient que l’on soit prudent à l’égard des thérapies ayant pour objectif la destruction totale des plaques de beta-amyloïdes », a-t-il conclu, après avoir souligné qu’« il est probable que les chemins inflammatoires du système immunitaire inné pourraient constituer des cibles de traitement potentielles ».